5CL-ADB-A online kaufen

Was ist 5CL-ADB-A? | Wo kann ich 5CL-ADB-A kaufen?

5CL-ADB-A ist ein synthetischer Cannabinoidrezeptor-Agonist (SCRA) aus der Klasse der Indazol-3-carboxamide. Seine Strukturmerkmale:

Grundgerüst: Indazolring, substituiert in 3-Position mit einer Carboxamidgruppe.
N1-Substituent: 5-Fluoropentylkette (–(CH₂)₅F), die für Lipophilie und metabolische Stabilität sorgt.
Amid-Seitenkette: tert-Leucyl-ähnlicher Rest mit einem Dimethylamid-Ende (–NH-CH(C(CH₃)₃)C(O)N(CH₃)₂), der die Bindungsaffinität zu CB1-Rezeptoren erhöht.

5CL-ADB-A ist ein synthetischer Cannabinoidrezeptor-Agonist (SCRA) aus der Klasse der Indazol-3-carboxamide. Seine Strukturmerkmale:

Grundgerüst: Indazolring, substituiert in 3-Position mit einer Carboxamidgruppe.
N1-Substituent: 5-Fluoropentylkette (–(CH₂)₅F), die Lipophilie und metabolische Stabilität gewährleistet.
Amid-Seitenkette: tert-Leucyl-ähnlicher Rest mit einem Dimethylamid-Terminus (–NH-CH(C(CH₃)₃)C(O)N(CH₃)₂), der die Bindungsaffinität zu CB1-Rezeptoren erhöht.

5CL-ADB-A ist ein synthetischer Cannabinoidrezeptor-Agonist (SCRA) aus der Klasse der Indazol-3-carboxamide. Seine Strukturmerkmale:

Grundgerüst: Indazolring, substituiert in 3-Position mit einer Carboxamidgruppe.
N1-Substituent: 5-Fluoropentylkette (–(CH₂)₅F), die Lipophilie und metabolische Stabilität gewährleistet.
Amid-Seitenkette: tert-Leucyl-ähnliche Einheit mit einem Dimethylamid-Ende (–NH-CH(C(CH₃)₃)C(O)N(CH₃)₂), die die Bindungsaffinität zu CB1-Rezeptoren erhöht.

ist ein synthetischer Cannabinoidrezeptor-Agonist (SCRA) aus der Klasse der Indazol-3-Carboxamide. Seine Strukturmerkmale:

Grundgerüst: Indazolring, substituiert in 3-Position mit einer Carboxamidgruppe.

N1-Substituent: 5-Fluoropentylkette (–(CH₂)₅F), die Lipophilie und metabolische Stabilität gewährleistet.
Amid-Seitenkette: tert-Leucyl-ähnliche Gruppe mit einem Dimethylamid-Ende (–NH-CH(C(CH₃)₃)C(O)N(CH₃)₂), die die Bindungsaffinität zu CB1-Rezeptoren erhöht.

Pharmakologie

5CL-ADB-A wirkt als potenter Agonist an Cannabinoidrezeptoren:

CB1 Ki: ~0,3–1,2 nM (hohe Affinität, vergleichbar mit JWH-018).
CB2 Ki: ~2–5 nM (leicht selektiv für CB1).
EC50 (CB1): ~1–10 nM in GTPγS-Assays, was auf einen vollständigen Agonismus hinweist.
Wirkmechanismus: Es ahmt Endocannabinoide wie Anandamid nach und hyperaktiviert G-Protein-gekoppelte CB1-Rezeptoren im Gehirn, was zu Euphorie, Sedierung und psychoseähnlichen Effekten führt. Die Fluorpentylkette ist resistent gegen den CYP450-Metabolismus (z. B. durch CYP2C9/3A4), wodurch die Halbwertszeit verlängert wird (~4–8 Stunden bei Konsumenten).

Metaboliten: Zu den wichtigsten Phase-I-Produkten zählen Hydroxylierungen an der Pentylkette (ω-1-Position), am Indazolring und Amidhydrolyse. Nachweis mittels LC-MS/MS im Urin (z. B. 5F-Pentansäure-Indazol-Carboxamid).

Toxizitätsdaten (aus Fallberichten und In-vitro-Studien):

Hemmt kardiale hERG-Kanäle (Risiko einer QT-Verlängerung). Zytotoxisch in Hepatozyten bei Konzentrationen >10 µM. Überdosierung kann zu Krampfanfällen, Koma und Rhabdomyolyse führen.

Wirkungen und Risiken

(Anwenderberichte + Klinische Daten)
Psychoaktive Wirkungen (Dosen: 0,5–5 mg geraucht/verdampft):

Positiv: Intensive Euphorie, Entspannung, gesteigerte Sinneswahrnehmung.
Negativ: Angstzustände, Paranoia, Halluzinationen, Herzrasen.
Akute Vergiftung (Daten von Giftnotrufzentralen, n > 100 Fälle):

Lebt: ca. 20 dokumentiert (Mehrfachvergiftung, z. B. mit Opioiden). Postmortale Blutwerte: 1–50 ng/ml. Kein spezifisches Antidot; unterstützende Therapie (Benzodiazepin, Intubation).

Nachweis: GC-MS/MS oder LC-HRAM (m/z 377,2319 [M+H]⁺); Nachweis über 2–4 Wochen im Urin mittels Metaboliten.